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【新華社】我國科研人員首次發(fā)現(xiàn)RNA甲基化修飾可調(diào)控脊椎動物配子成熟

發(fā)表日期:2017-12-14來源:水生生物研究所放大 縮小

  新華社武漢1214日電(記者譚元斌)我國科研人員在國際上首次發(fā)現(xiàn)脊椎動物的配子成熟需要甲基轉(zhuǎn)移酶Mettl3催化的m6A甲基化修飾,從而揭開了該甲基化修飾可調(diào)控脊椎動物配子成熟這一此前尚未為人所知的秘密。 

  記者13日從中國科學院水生生物研究所了解到,該所科研人員以模式生物斑馬魚為對象開展研究,成功獲得了可存活的Mettl3基因突變的合子缺失型斑馬魚突變體。與野生型比較,突變體雌魚卵巢中早期發(fā)育階段的卵細胞沒有明顯差異,但成熟發(fā)育階段的FG時期(完全成長階段)卵細胞顯著下降,并且可以發(fā)生生殖泡破裂而成熟的FG期卵細胞比例也顯著下降。在突變體雄魚中,精原細胞和精母細胞較野生型顯著增加,且精母細胞可以正常聯(lián)會,但是成熟精子的數(shù)量和精子活力卻顯著下降。 

  進一步研究發(fā)現(xiàn),這是由于Mettl3基因突變后,突變體中的m6A水平顯著下降,并通過作用于促性腺激素和雌(雄)激素合成信號通路,導致突變體配子成熟受阻。這是國際上首次發(fā)現(xiàn)脊椎動物的配子成熟需要Mettl3催化的RNAm6A甲基化修飾。相關(guān)研究成果近日在線發(fā)表于國際知名期刊《遺傳學》。 

  據(jù)介紹,RNA甲基化修飾是表觀遺傳的重要內(nèi)容,其中m6A甲基化修飾較為常見。由于小鼠等模式生物中Mettl3基因突變均具有致死效應,因此m6A甲基化修飾是否具有調(diào)控脊椎動物配子成熟的功能一直不為人所知。 

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